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test a la pentagastrine

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brezinghors ligne
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Messagetest a la pentagastrine

 (p501015)
Posté le: 15. Oct 2018, 08:29
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Bonjour a quoi sert ce test ?
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wynniehors ligne
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 (p501016)
Posté le: 15. Oct 2018, 08:36
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bonjour
je te recopie ci dessous ce qu'avait écrit Béate il y a quelques années
Citation:
Le "test à la Pentagastrine" sert à la détection d'un éventuel cancer médullaire de la thyroide, chez les patients qui ont un taux de calcitonine légèrement élevé. La norme est < 10, et quand le taux de calcitonine est "nettement élevé", supérieur à 100, on suspecte fortement un cancer médullaire ou, du moins, une "hyperplasie des cellules C", et on va généralement opérer sans qu'il y ait besoin de faire, en plus, un test à la Pentagastrine - mais là ou ce test peut être intéressant, c'est quand la calcitonine se situe dans la "zone grise", entre 10 et 100, car plus le "pic" de la calcitonine, après cette stimulation, sera élevé, plus la suspicion de cancer sera forte, et donc plus l'opération sera indiquée.

Le cancer médullaire de la thyroide est très rare - parmi tous les cancers de la thyroide, qui sont eux aussi rares (environ 1% de tous les cancers), il concerne entre 1 et 3% des patients, donc environ une trentaine ou quarantaine de patients par an, en France.

Mais comme il est bien de le savoir avant l'opération, car elle sera alors un peu plus étendue (thyroidectomie totale, curage ganglionnaire au moins central), il est recommandé de vérifier la calcitonine chez tous les patients qu'on prévoit d'opérer pour nodules - et, pour ceux où on a un doûte, il peut donc être utile de faire le test à la Pentagastrine.

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Wynnie

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Beatehors ligne
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 (p501116)
Posté le: 16. Oct 2018, 16:17
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Bonjour,

à ma connaissance, ce test n'est plus utilisé à l'heure actuelle (notamment à cause d'un problème de disponibilité).

Pourquoi poses-tu la question, est-ce qu'on t'en a parlé ? As-tu des nodules, un taux de calcitonine anormal ?

J'ai trouvé ceci :

Citation:
La calcitonine, hormone polypeptidique produite par les cellules C de la thyroïde est un marqueur tumoral qui a une valeur tant pour le diagnostic que pour le suivi des cancers médullaires de la thyroïde (10 % environ des cancers thyroïdiens).

Diagnostic : Un taux de calcitonine élevé est pratiquement pathognomonique du cancer médullaire de la thyroïde, mais ces cancers sont rares et il se pose le problème du rapport coût/efficacité. Néanmoins beaucoup d’équipes préconisent maintenant son dosage systématique devant un nodule froid, ce qui est encore discuté.
On recommande cependant la pratique de ce dosage lorsque le nodule est médio-lobaire (situation habituelle des CMT) et en pré-opératoire, afin de guider l’acte chirurgical.

Ce dosage était systématique, de base et sous stimulation par la pentagastrine chez les apparentés de patients atteints de CMT, car il existe une forme familiale de ce cancer, mais actuellement, depuis la découverte des mutations responsables des formes familiales, il n’est plus réalisé que chez les sujets porteurs de la mutation. Il faut également le rechercher devant un phéochromocytome, qui fait partie, comme lui, des néoplasies endocriniennes multiples.

Suivi : après thyroïdectomie totale élargie, une persistance ou la réapparition de taux anormaux de CT, de base ou sous stimulation signe une récidive locale ou métastatique. Il n’est pas utile d’interrompre le traitement par hormones thyroïdiennes pour pratiquer ce dosage.

Source : http://www.chups.jussieu.fr/polys/e.....no/poly/POLY.Chp.1.2.htmlLien qui quitte ce forum et ouvre une nouvelle fenêtre

Intéressant, cet article de la société française d'endocrinologie de 2012 : http://www.sfendocrino.org/_newsletters/newsletter_gte_04.htmlLien qui quitte ce forum et ouvre une nouvelle fenêtre

Citation:
Calcitonine sous pentagastrine : un "nouveau" critère pour décider du moment de la thyroïdectomie chez les patients à risque de cancer médullaire de la thyroïde, quelle que soit leur mutation de RET ?

Olivier Chabre (Grenoble)

Cet article de l’équipe de Pise pose la question suivante, qui semblera peut-être tomber sous le sens et rappeler de vieux souvenirs : chez tout patient porteur d’une mutation germinale de RET, peut-on attendre que la calcitonine, mesurée après un test à la pentagastrine, devienne détectable (> 10 pg/ml) avant de proposer une thyroïdectomie ?

Pour répondre à cette question – à laquelle on a très envie de répondre, oui, avec dans la voix la nostalgie du temps où la pentagastrine était encore disponible en France et pas seulement en Italie  –, les auteurs présentent les données d’une étude ayant inclus 84 patients RET+, comprenant une étude prospective d’un groupe de 36 patients qui, initialement, avaient une calcitonine inférieure à 10 pg/ml à l’état basal, et sous pentagastrine.
Le test n’était positif que chez 4 de ces 36 patients (calcitonine >10 pg/ml) qui ont été opérés d’un micro-cancer médullaire de la thyroïde (micro-CMT) pour lequel ils restent en rémission complète ; il est resté négatif pour les 32 autres, après un suivi moyen de 4 ans.

Par ailleurs, parmi les 53 patients de cette étude qui ont été opérés (d’emblée ou après un suivi), 31 avaient un test à la pentagastrine positif, en gardant une calcitonine basale inférieure à 10 pg/ml : 6 avaient une hyperplasie des cellules C, et 25 un micro-CMT sans envahissement ganglionnaire ; tous restent en rémission complète après un suivi moyen de 7,5 ans.

Ainsi, sans beaucoup de surprise, les auteurs concluent qu’il est préférable de ne pas opérer les patients porteurs de mutation RET chez qui le test à la pentagastrine reste négatif, et d’attendre pour les opérer que celui-ci devienne positif. Les auteurs affirment que c’est vrai quel que soit le type de mutation de RET, y compris les mutations les plus agressives.

Cet article enfonce-t-il des portes déjà ouvertes dans les années 1970 à 1990, avant la génétique, ou bien, au contraire, bouscule-t-il les recommandations de l’ATA (American Thyroid Association) [2] (cf. annexe et recommandations de l’Institut national du cancer, réalisées par le GTE [3]) ?

Mon opinion est que, pour les mutations peu agressives (type A et B de l’ATA , cf. annexe), cet article ne modifie pas vraiment l’attitude déjà proposée par l’ATA ; mais il a l’intérêt de souligner que, à la condition d’un suivi régulier, il est très probable que la majorité des patients présentant une mutation peu agressive peuvent être opérés bien après l’âge de 5 ans que recommande l’ATA. Il est bon de rappeler que l’ATA permettait déjà de différer la chirurgie après 5 ans si la calcitonine basale ou sous pentagastrine était négative, mais cette formulation donnait l’impression qu’il s’agissait d’une exception, alors que cet article et d’autres montrent que c’est sans doute plutôt la règle.

En revanche, l’enthousiasme des auteurs va sans doute trop loin lorsqu’ils affirment que leurs conclusions vont aussi permettre de modifier la stratégie de prise en charge des patients porteurs de mutations agressives (type C et D), et cela pour une raison très simple : il n’y a, dans cet article, que 2 exemples pertinents de patients avec une mutation de type C : l'un, âgé de 7 ans, porteur d’une mutation de type C avec un test à la pentagastrine négatif, suivi pendant 2 ans, et l'autre qui, à 15 ans, a encore une calcitonine basale inférieure à 10 pg/ml, mais une calcitonine sous pentagastrine égale à 32 pg/ml.

Or, les auteurs semblent oublier que, dans les grandes études, les mutations de type C sont de très loin les plus fréquentes, constituant jusqu’à 63 % de l’effectif de la plus grande série de patients RET publiée dans la littérature (4), avec une prévalence de 63 % du micro-CMT à l’âge de 5 ans (5). Dans une série de 5 enfants porteurs d’une mutation de type C, tous avaient, avant l’âge de 5 ans, une calcitonine sous pentagastrine supérieure à 10 pg/ml, et 3 d’entre eux avaient une calcitonine basale déjà pathologique (6).

Les auteurs de Pise ont donc un recrutement anormalement faible de ce type de mutation, et ils ne se rendent pas compte que leurs 2 patients sont plutôt l’exception que la règle, même s’il est montré que ces rares patients existent et peuvent bénéficier d’une chirurgie à un âge plus tardif que celui recommandé par l’ATA, à condition d’être suivis par un test à la pentagastrine.
La question devient alors pratique : que faire des résultats de cet article lorsque, comme en France, on n’a plus de pentagastrine à sa disposition ? Ici, il est intéressant de revenir à l’article pour examiner les résultats des patients initialement opérés avec une calcitonine basale supérieure à 10 pg/ml (il ne s’agit plus du groupe de patients avec test à la pentagastrine négatif suivis en prospectif).

Les auteurs constatent que les 7 patients avec une calcitonine basale supérieure à 10 pg/ml mais inférieure à 60 pg/ml sont porteurs d’un CMT T1N0M0, en rémission complète jusqu’à la fin du suivi dans tous les cas. Certes, le nombre de patients reste faible, mais ces résultats rejoignent ceux de 2 études beaucoup plus importantes : celle du GTE (7) et celle de H. Dralle et al. (8), qui, toutes 2, retrouvent un taux de CT en dessous duquel le risque de métastase ganglionnaire, et donc de non-guérison par thyroïdectomie, semble inexistant, les valeurs de ce seuil étant de 31 pg/ml dans la première étude et de 20 pg/ml dans la seconde.

Au total, cet article attire l’attention sur un point sans doute déjà connu par les cliniciens, qui ont en charge des familles de CMT avec des mutations peu agressives : beaucoup ne révèlent une maladie significative que bien après l’âge de 5 ans. Cependant, comme il s’agit de ne pas “rater” les rares enfants qui révéleraient précocement un CMT, le suivi annuel de ces enfants reste indispensable.

La question est alors de savoir si l’on peut se contenter d’un suivi sur la calcitonine basale plutôt que stimulée, et de fixer alors un seuil de calcitonine basale de 10 pg/ml (avec dépassement du seuil depuis au plus 1 an, ce qui suppose que le suivi est réellement régulier) pour proposer une chirurgie cervicale qui pourrait se limiter à une thyroïdectomie totale, sans curage ganglionnaire. Les résultats des études du GTE (7) et de H. Dralle et al. (8) suggèrent que c’est une attitude raisonnable.

Annexe
Rappelons que les recommandations de l’ATA définissent 4 types de mutations de sévérité croissante, de A à D (2) :
• le type A (CMT familial isolé) correspond à des mutations prédisposant à un CMT relativement tardif et à un niveau très faible de phéochromocytome, pour lesquelles il est proposé une chirurgie thyroïdienne à 5 ans, qui peut être retardée si la calcitonine est indétectable à l’état basal plus ou moins stimulé ;
• le type B (MEN2A non 634) correspond à des mutations de cystéines, sauf la cystéine 634, qui constitue le type C. Le CMT survient plus tôt et le risque de phéochromocytome est significatif, mais les recommandations sont les mêmes : chirurgie thyroïdienne à 5 ans, sauf en cas de calcitonine normale ;
• le type C (MEN2A 634) correspond aux mutations de la cystéine 634, isolées pour 2 bonnes raisons : elles sont plus agressives, avec un CMT plus précoce et un risque de 50 % de phéochromocytome ; et elles représentent à elles seules la cause la plus fréquente de CMT familial, avec par exemple 63 % des patients de la plus grande étude sur les formes familiales de CMT (4). Ici, il est proposé de réaliser une thyroïdectomie avant l’âge de 5 ans et, point important, il n’est pas proposé de tenir compte de la calcitonine ;
• enfin, le type D correspond aux mutations MEN2B responsables des formes les plus précoces de CMT ainsi que des lésions spécifiques de MEN2B. La chirurgie est proposée avant l’âge de 1 an, et la mesure de la calcitonine n’intervient pas dans la décision.

Références bibliographiques

1. Elisei R, Romei C, Renzini G et al. The timing of total thyroidectomy in RET gene mutation carriers could be personalized and safely planned on the basis of serum calcitonin: 18 years experience at one single center. J Clin Endocrinol Metabol 2012;97:426-35.
2. Kloos RT, Eng C, Evans DB et al. Medullary thyroid cancer: management guidelines of the American Thyroid Association. Thyroid 2009;19:565-612.
3. Niccoli-Sire P, Carnaille B, Chabre O et al. Chirurgie prophylactique des cancers avec prédisposition génétique : cancer médullaire familial, néoplasie endocrinienne multiple de type 2. Recommandations et référentiels de l’Institut national du cancer. Téléchargeable gratuitement sur : www.e-cancer.fr. INCA Publication-diffusion : diffusion@institutcancer.fr
4. Machens A, Niccoli-Sire P, Hoegel J and al. Early malignant progression of hereditary medullary thyroid cancer. N Engl J Med 2003;349:1517-25.
5. Chabre O, Piolat C, Dyon JF. Childhood progression of hereditary medullary thyroid cancer. N Engl J Med 2007;356:1583-4.
6. Piolat C, Dyon JF, Sturm N et al. Very early prophylactic thyroid surgery for infants with a mutation of the RET proto-oncogene at codon 634: evaluation of the implementation of international guidelines for MEN type 2 in a single centre. Clin Endocrinol (Oxf) 2006;65:118-24.
7. Rohmer V, Vidal-Trecan G, Bourdelot A et al. Prognostic factors of disease-free survival after thyroidectomy in 170 young patients with a RET germline mutation: a multicenter study of the Groupe francais d’étude des tumeurs endocrines. J Clin Endocrinol Metab 2011;96:E509-18.
8. Machens A, Dralle H. Biomarker-based risk stratification for previously untreated medullary thyroid cancer. J Clin Endocrinol Metab 2010;95:2655-63.
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