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prise du Levo le matin et quand dans la journée agit-il?

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Dalhia24hors ligne
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Messageprise du Levo le matin et quand dans la journée agit-il?

 
Posté le: 01. Juin 2018, 22:43
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Bonjour à tous et toutes
Juste je voudrais savoir combien de temps faut attendre entre la prise du matin à jeun et le moment où le comprimé agit?
Je ne trouve nulle pas la réponse sauf sur les effets après plusieurs jours quand on commence un traitement ou changement de dosage
Finalement à savoir quand après la prise cela se diffuse dans le corps et répand la dose journalière -
Merci
Cordialement
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bobettehors ligne
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Messagedemi-vie, élimination etc

 (p494090)
Posté le: 01. Juin 2018, 23:16
Merci. Ce message m'a été utile ! dit : N. Fleur
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Bonsoir,

D'après ce que j'ai compris, c'est un médicament qui s'accumule dans l'organisme et il faut une période de 6 à 8 semaines pour obtenir un dose à peu près lissée, constante, dans le corps ...car en même temps qu'une partie s'accumule, il se diffuse petit à petit, et certains parlent d'un "pic" peu après la prise du comprimé....
C'est un peu compliqué, il faut bien l'avouer !

https://www.vidal.fr/Medicament/lev.....083-pharmacocinetique.htmLien qui quitte ce forum et ouvre une nouvelle fenêtre

Citation:
PP PHARMACOCINÉTIQUE
Biotransformation et élimination :
La demi-vie de la lévothyroxine est de 6 à 7 jours.
La lévothyroxine est dégradée de la même façon que l'hormone endogène. Il se produit une désiodation et une transformation en tri-iodothyronine puis en di-iodothyronine et mono-iodothyronine. Une glycuroconjugaison et une sulfoconjugaison, essentiellement hépatiques, interviennent aux diverses étapes. Les métabolites sont excrétés par la bile et les fèces ou par voie rénale.
Distribution :
Les trois quarts de la lévothyroxine sont liés à la globuline de transport de la thyroxine (Thyroxine Binding Globulin : TBG), le reste est lié à la préalbumine de transport de la thyroxine (Thyroxine Binding Pre-Albumin : TBPA) et à l'albumine. La fraction non liée représente la forme active.
Le passage de la barrière placentaire est très faible. Une proportion significative est excrétée dans le lait maternel..


https://pharmacomedicale.org/medica.....m/medicaments-et-thyroideLien qui quitte ce forum et ouvre une nouvelle fenêtre


Citation:
CARACTÉRISTIQUES PHARMACOCINÉTIQUES UTILES EN CLINIQUE
La demi-vie d’élimination de la lévothyroxine est de 6 à 7 jours. La demi-vie d’élimination de la liothyronine est de 24h environ. L'amélioration des symptômes et les éventuels effets indésirables peuvent ne se manifester qu'au bout de deux à quatre semaines. Environ cinq à six semaines sont nécessaire avant d'atteindre un équilibre dans la concentration de T4 après modification de la dose. La lévothyroxine passe faiblement la barrière placentaire. Plusieurs facteurs sont susceptibles de modifier l'absorption digestive des hormones thyroïdiennes (cf section 'Source de la variabilité de la réponse').

SOURCE DE LA VARIABILITÉ DE LA RÉPONSE
Les hormones thyroïdiennes de synthèse sont considérées comme des médicaments à marge thérapeutique étroite. Certains facteurs peuvent influencer leur concentration et nécessiter une adaptation posologique : l’absorption digestive de la lévothyroxine est d’environ 80% et est modifiée par l’alimentation. Il est donc recommandé de prendre le médicament le matin à jeun.
- Le soja peut diminuer l'absorption intestinale de lévothyroxine.
- Certains médicaments diminuent l’absorption digestive des hormones thyroïdiennes de synthèse : le sucralfate, la colestyramine (Questran®), les sels de fer ou de calcium. Il est recommandé d’espacer d’au moins 2 heures les prises de ces médicaments et des hormones thyroïdiennes.
- En modifiant l’acidité gastrique, qui joue un rôle dans l’absorption, les anti-acides (et notamment les inhibiteurs de la pompe à protons) diminuent la biodisponibilité de la lévothyroxine.
- Des inducteurs enzymatiques (ex : carbamazépine, phénytoïne, rifampicine) augmentent le métabolisme des hormones thyroïdiennes de synthèse et exposent à un risque de sous-dosage.
- L’amiodarone a des effets complexes et variés sur la fonction thyroïdienne (hypo ou hyperthyroïdie, voir section 'ANTIARYTHMIQUES'). Parmi eux, on note l’inhibition des désiodases qui convertissent T4 en T3. L’inhibition de la désiodase de type I a pour conséquence une augmentation de la concentration de T4 et une baisse de la concentration de T3. L’inhibition de la désiodase de type II (qui joue un rôle majeur dans le rétrocontrôle négatif de T3 sur la synthèse et la libération de TSH) a pour conséquence une augmentation de la TSH.

Note : la substitution d’une spécialité par un générique peut affecter l’équilibre thyroïdien du fait d’une bioéquivalence insuffisante. Une surveillance accrue est donc recommandée en cas de changement de spécialité.


J'espère que cela répond un peu à ta question ?

Et pour les petits curieux à l'esprit scientifique (pour les autres c'est indigeste) qui liraient ce message, un article sur la " Pharmacocinétique et métabolisme des médicaments" (moi j'ai pas compris grand chose) :
http://www.chups.jussieu.fr/polys/pharmaco/poly/cinetique.htmlLien qui quitte ce forum et ouvre une nouvelle fenêtre

A bientôt !
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Dalhia24hors ligne
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Parkinson et hyperth...
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non spécifié
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 (p494152)
Posté le: 03. Juin 2018, 14:20
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Merci Bobette
Oui en effet cela m'a l'air vraiment compliqué.
C'est très "scientifique.
Je reposerai la question à mon nouveau endocrinologue que je vois le 6 juin prochain
Cela fait plus de 5 ans que je n'ai pas été suivie.....mon médecin traitant ne m'y invitant pas.... alors que j'aurai dû l'être vu que j'ai été traitée en août 2013 à la scintigraphie à l'iode 13
Je vous tiendrai au courant de ce qui va se dire
Cordialemen
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